Le bisphénol S est de plus en plus utilisé à la place du bisphénol A dans certains produits de consommation courante (emballages alimentaires, revêtements de boîtes de conserve, etc.) mais ses effets métaboliques encore plus marqués sur l’adipogenèse (mis en évidence sur des cellules de souris) soulèvent des inquiétudes.

Le bisphénol A (BPA) est utilisé dans de nombreux produits (plastiques, emballages, tickets de caisse, etc.) mais la suspicion de ses effets de perturbateur endocrinien a conduit à l’arrêt de son utilisation dans de nombreux pays et à son remplacement par des analogues structurels, comme le bisphénol S (BPS), dont les effets santé sont pourtant méconnus (106 articles référencés dans Pubmed par rapport à plus de 10 000 pour le BPA). Une équipe canadienne s’est ainsi intéressée aux effets in vitro du BPS sur l’adipogenèse en les comparant à ceux du BPA. Pour cela, ils ont exposé une lignée cellulaire de pré-adipocytes 3T3-L1 de souris (modèle cellulaire traditionnellement utilisé pour étudier la différentiation adipogénique) à des concentrations croissantes des deux substances. Le BPS et le BPA (≥ 10 µM) ont tous deux provoqué une accumulation lipidique mais celle-ci était significativement plus importante avec le BPS. Cette accumulation s’accompagnait d’une augmentation de l’expression de protéines pro-adipogéniques (lipoprotéine lipase, adipocyte-protéine 2, PPAR-γ, périlipine, adipsine, C/EBPα) avec, à nouveau, un effet du BPS significativement supérieur à celui du BPA (25 µM). Le mode d’action du BPS et du BPA passe par leur liaison au PPAR- γ, facteur de transcription pro-adipogénique, avec toutefois une interaction qui semble plus forte pour le BPS. Les auteurs concluent donc que l’utilisation de BPS n’est pas plus sûre que celle du BPA (le BPS pouvant même être plus adipogénique), et insistent sur la nécessité d’une évaluation des risques des substitutifs possibles à une substance préalable à leur exploitation.

Source : Bisphenol S- and bisphenol A-induced adipogenesis of murine preadipocytes occurs through direct peroxisome proliferator-activated receptor gamma activation. Ahmed S et Atlas E. Int J Obes (Lond). 2016 Jun 7. doi: 10.1038/ijo.2016.95.